segunda-feira, 29 de outubro de 2012

Paralisia Facial e Parestesia: condutas terapêuticas dentro da Odontologia







O nervo facial, VII par craniano, é responsável pelos movimentos da face, ou seja, da mímica facial, e quando lesado cessa os movimento musculares da hemiface afetada desde o supercílio até a boca. Dentre as causas da paralisia facial, temos: idiopática, traumática, infecciosa, neoplasia, metabólica, congênita, vascular e tóxica. Devemos saber diferenciar as paralisias das parestesias, sendo a última, descrita como sensações estranhas de "formigamento" na área compreendida pelo nervo afetado.


Revisão de Literatura


Paralisia Facial


Segundo Duus (1985) e Santos (2000), a paralisia facial ocorre quando há compressão do nervo facial, por algum processo mórbido qualquer, na região parotídea, sendo esta lesão homolateral, ou seja, o lado afetado será o lado onde estiver a lesão.


Etiologia


A etiologia da paralisia facial pode ser dividida em: idiopática; traumática; infecciosa; neoplásica; metabólica; congênita; vascular e tóxicas.


Idiopática ou Paralisia de Bell


Estudos realizados com pacientes submetidos a rápidas oscilações de temperatura, mostraram que em poucos dias os pacientes apresentaram paralisia hemifacial. Em 80% dos casos ocorreram melhora em poucos dias, mas em 20% dos casos não houve melhora, devido a erros na reorientação das fibras nervosas.


Traumática


A paralisia facial de ordem traumática pode acometer os indivíduos sob várias formas, como por exemplo, objetos cortantes, perfurantes, projéteis de arma de fogo na face, acidentes automobilísticos, traumas cirúrgicos, entre outros (CHEVALIER 1990; CAMBIER; MASSON; DEHER 1983).


Infecciosa


Podemos ter algumas lesões do nervo facial de origem infecciosa, como:


- Meniginte: com comprometimento da bainha do nervo craniano, as reações inflamatórias ou exudativas causam paralisia facial (BENTO; BARBOSA 1994).


- Otite: ocorre compressão, inflamação ou mesmo destruição do nervo facial, pois a otite pode se apresentar desde uma leve supuração até a necrose dos ossos (BENTO; BARBOSA 1994).


- Herpes Zoster: ocorre por um processo inflamatório agudo em gânglios sensitivos, o vírus atinge – por um processo desconhecido – nervos de um mesmo lado de corpo. Ocorre o aparecimento de vesículas, dores, diminuição sensibilidade e por fim a paralisia do nervo (MARTINS; KWIECZISKI 1994).


Neoplasias


A lesão ao nervo facial pelas neoplasias se dá por compressão do nervo, bem como destruição do mesmo. As neoplasias mais comuns são: da glândula parótida, do tronco cerebral e quarto ventrículo, do ângulo ponto cerebelar na base do crânio (CHEVALIER 1990).


Metabólicos


Em diabéticos, a paralisia facial é causada por disfunções metabólicas. De patogenia mista, de um lado haveria insuficiente circulação no vasa-neverum do facial, e por outro agiria a deficiência relativa de aneurisma (MAY 1979).


Congênitas


Há dois tipos de paralisias faciais congênitas, segundo Chevalier (1990).
- Não desenvolvimento dos núcleos celulares pontinos, que dariam origem às fibras do nervo facial.
- Paralisia facial do tipo "Heller", que consiste na não formação do pavilhão da orelha e outras estruturas circunvizinhas.


Vascular


Um bloqueio na circulação arterial que nutre o nervo pode causar a paralisia facial (DORRETO, 1998; SANTOS, 2000).


Tóxicas


Em relação à paralisia facial tóxica, somente a Toxicose pode causar lesão isolada do nervo facial, pois as demais lesões por agentes tóxicos fariam com que o nervo facial fosse mais um nervo afetado, já que há um quadro de polineuropatia (BENTO e BARBOSA 1994).


Sinais e Sintomas


De acordo com estudos de Bento e Barbosa (1994), o paciente afetado pela paralisia facial apresenta assimetria da face, tendo a hemiface paralisada. O olho do lado afetado está mais aberto, sendo incapaz de fecha-lo, a comissura labial está repuxada assobiar. A sintomatologia apresentada é de perda de sensibilidade no lado afetado e perda dos movimentos musculares do lado afetado da face.


Diagnóstico Diferencial


Segundo Machado (1993), como diagnóstico diferencial podemos considerar a paralisia facial central, que como sinais, apresenta a parte superior da face poupada (músculo orbicular dos olhos), sendo afetada somente o terço inferior da face, diferente da paralisia facial, onde toda hemiface é afetada.


As paralisias faciais periféricas são totais, já nas centrais, pode haver contração involuntária da musculatura mímica como manifestação emocional, ou seja, o paciente pode contrair a musculatura do lado afetado quando ri ou chora, mas não os contrai voluntariamente. A paralisia facial é homolateral, correndo do mesmo lado da lesão e as paralisias centrais são contralaterais, ocorrem do lado oposto da lesão.


Tratamento


Antes de iniciarmos o tratamento devemos analisar primeiramente a etiologia da paralisia facial, pois, se estivermos diante de uma infecção, provavelmente ministraremos antibióticos ou antivirais, para tratamento inicial.


Em casos de compressão do nervo facial por edema pós-trauma (paralisia facial traumática), iremos aguardar para que os movimentos voltem gradativamente, não tendo êxito, usaremos corticóides (prenidsona), Adour (1982). Outra opção, segundo Vasconcelos (2001), seria a descompressão cirúrgica.


Outra conduta também aceita, como descrito por Cintra et al. (1957) podem ser com tratamento medicamentoso, tendo assim a vitamina B1, e o complexo B, associadas à estricnina na dose de 1mg por ampola, em injeções intramusculares diárias, até atingir 12 ampolas (este é um tratamento clássico). Outra forma seria o uso de cortisona, 100mg a cada 6 horas durante os dois ou três primeiros dias, para que, se houver melhora, haver um espaçamento entre as doses iniciais. Neville et al. (1998), descrevem que não há um tratamento efetivo para a paralisia de Bell, os sintomas tendem a regredir dentro de um a dois meses, embora haja uma melhora com o uso de histamina ou medicamentos vasodilatadores.


Temos algumas outras condutas terapêuticas como exemplo, a crioterapia, Rodrigues (1995), utilizada a mais de 100 anos para tratamento de disfunções neurológicas e traumáticas, esta técnica consiste em utilizar pedras de gelo na hemiface afetada com movimentos rápidos, agindo na musculatura de maneira que haja uma despolarização das fibras nervosas, gerando estímulo ao músculo para que se contraia.


Temos também, como descrito por Clayton (1999), a eletroterapia, que é um estímulo sensitivo/motor à musculatura, onde é escolhida uma corrente adequada onde teremos o tempo de pulso e intensidade de corrente para cada caso, de acordo com o eletrodiagnóstico prévio, que é um método de diagnóstico realizado com corrente galvânica interrompida e exponencial, facilitando assim a escolha de tempo de duração, variação de tempo de intensidade e freqüência dos estímulos. Caso não haja o eletrodiagnóstico prévio, estaremos aumentando possíveis efeitos colaterais, como a contratura muscular.


Outro tipo de tratamento utilizado é a termoterapia, onde iremos utilizar o calor superficial, através de compressas quentes pela radiação infravermelha, aumentando o metabolismo e diminuindo a tensão Krussen (1998).
A cinesioterapia consiste em uma boa terapêutica, onde serão realizados exercícios como contração e relaxamento, objetivando desde a estimulação motora até o fortalecimento muscular. O paciente irá se aproximar de um espelho, e diante dele irá realizar movimentos pré-estabelecidos pelo profissional (DANIELS e WARTHINGHAM, 1987).
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Outra conduta terapêutica, segundo Boigey (1996), é a massoterapia. Quando o músculo se encontra encurtado ou em contratura, tenta-se o relaxamento do mesmo através de massagens, melhorando o fluxo sanguíneo na região, que irá contribuir para o metabolismo adequado e trofismo tecidual. Além dessas terapêuticas também dispomos da acupuntura, do Shiatsu, e mais recentemente, da mobilização neural ou neurodinâmica, que consiste em restaurar a complacência da fibra nervosa e do movimento, e no tratamento, vem a somar para o restabelecimento do paciente afetado.


PARESTESIA


A parestesia consiste em sensações desagradáveis, mais ou menos permanentes que traduzem irritação de nervos periféricos sensitivos ou de raízes posteriores. As parestesias freqüentemente se associam à dor e costumam se traduzir principalmente por "formigamento" (SANVITO, 2000).


Machado (1993), diz que as parestesias são sensações estranhas, onde não há a total perda de sensibilidade, mas Rowland (1997) cita que as parestesias são sensações anormais espontâneas, descritas como uma sensação de "formigamento". Sendo reconhecidas por qualquer pessoa que já recebeu uma injeção de anestésico local em tratamentos odontológicos. Quando não persistem, as parestesias podem não indicar uma lesão neurológica, mas já quando persistentes, indicam anormalidade das vias sensoriais. Segundo Madi (2000), as causas da parestesia podem ser as seguintes: (1) uma agressão traumática; (2) agressão que parte dos tecidos circundantes (inflamação, tumor que comprime o nervo, ou que, como a inflamação lhe ultrapassa os envoltórios e o invade); (3) lesões vasculares (neuropatias vasculares); (4) inflamação do nervo.


Em Odontologia é comum encontrar casos de parestesia, em pacientes que foram submetidos a exodontias, principalmente em terceiros molares inferiores, onde estruturas nobres, como o nervo lingual, o nervo alveolar inferior, nervo bucal, estão presentes, sendo assim um movimento mais brusco, ou se houver apenas um toque no nervo, podemos causar parestesia. Na literatura não há nenhum tipo de tratamento específico para as parestesias, e sim apenas aguardar para que com o tempo o nervo afetado volte a sua normalidade.


CONCLUSÕES


Como conclusão do trabalho, podemos dizer que:

- Na paralisia facial, temos a injúria à um nervo motor (nervo facial), por isso há paralisia, e na Parestesia relacionada à Odontologia, a injúria é em nervo sensitivo (nervo trigêmio), por isso as alterações de sensação.
- As lesões em que há seccionamento no nervo requerem neurorrafia, e as sem seccionamento evoluem com boa recuperação.
- É de suma importância o tratamento em equipe multidisciplinar para que os resultados sejam rápidos e adequados.

Referências Bibliográficas

ADOUR, K.K. Currente concepts in neurology, The New England Journal of Medicine. v. 307, n. 6, p. 348-351, Aug 1982.
BENTO, R. F.; BARBOSA, V.C. Paralisia Facial Periférica. In. LOPES, F.; CAMPOS, C. A. H. Tratado de Otorrinolaringologia. Ed. Roca: São Paulo, 1994.
BOIGEY, M. Manual de Massagens, 5 ed. Ed. Masson, São Paulo, 1996.
CAMBIER, J. M.; DEHER, M. H. Manual de Neurología. 4 ed. Atheneu: Rio de Janeiro, 1993.
CHEVALIER, A. A. M. Reeducation das Paralysies Faciales Centrales et Péripériques. Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Kinésitherapie-Médicine Physique-Rèadaptation,. v.26, n.4, p.16, 1990.
CLAYTON, B. Eletroterapia de Clayton, 10 ed. Ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1998.
COLLINS, R.C. Neurologia, ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1987.
DORETTO, D. Fisiopatologia Clínica do Sistema Nervoso-Fundamentos de Semiologia. 2 ed. Ed. Atheneu: São Paulo, 1996.
DUUS, P. Diagnóstico Topográfico em Neurologia. 3 ed. Ed. Cultura Médica: Rio de Janeiro, 1985.
GARCIA, M.M. Cinesioterapia na Paralisia de Bell.`Monografia apresentada em cumprimento às exigências para a obtenção do grau no curso de graduação em Fisioterapia na Universidade Estácio de Sá. Rio de Janeiro, 2002.
KRUSSEN, N. O calor Terapêutico, Tratado de Medicina Física e Reabilitação. 3 ed. Ed. Manole: São Paulo, 1998.
MAY, M. Facial Paralysis: Differencial Diagnosis and Indications for Surgical Therapy. Chin Plast Surg.v.6, n.3, p.275-291, 1979.
MACHADO, A. V. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. Ed. Atheneu: Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1993.
RODRIGUES, A . Crioterapia – Fisiologia e Técnicas Terapêuticas. Ed. Cefespar: São Paulo, 1995.
ROWLAND, L. P. Merritt Tratado de Neurologia, 9 ed. Ed. Guanabara Koogan:Rio de Janeiro, 2000.
SANTOS, A . T. Apostila fornecida ao curso de reabilitação nas paralisias faciais. Rio de Janeiro, 2000.
SANVITO, W. L. Propedêutica Neurológica Básica. 6 ed. Ed. Atheneu: São Paulo, 2000.
VASCONCELOS, B. E. C.; DIAS, E.; DANTAS, W.R.; BARROS, E.S. et al. Paralisia facial periférica traumática. Revista Cir. Traumat. Bucomaxilofacial. v.1, n.2, p.13-20, 2001.


Fonte: www.cispre.com.br

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