Etiologias infecciosas da Paralisa Facial






Herpes zoster oticus

Otalgia intensa, paralisia facial e erupções vesiculares na concha, CAE e no palato, associadas ao vírus varicella-zoster, caracterizam a Síndrome de Ramsay Hunt. É a segunda causa mais frequente de paralisia facial identificada, responsável por cerca de 4,5 a 9% dos casos de paralisia facial periférica. Acima dos 60 anos de idade, quando há uma diminuição da resposta de imunidade celular, esta incidência aumenta. A paralisia facial parece ser causada por edema e compressão. O acometimento das fibras sensitivas leva ao aparecimento das vesículas e a dor intensa. Devido a anastomoses entre o VII e VIII pares pode haver como sintomas asssociados perda auditiva neurossensorial, zumbido e vertigem em 40% dos casos. Eletromiografia evocada intra-operatória demonstra ser o segmento labiríntico do nervo o sítio da patologia. Existe uma teoria de que a porta de entrada seria o nervo corda do tímpano através da língua.
A degeneração tende a ser mais severa que na Paralisia de Bell, portanto o prognóstico para recuperação é pior. Assim como na Paralisia de Bell, há uma boa correlação entre testes elétricos da função do nervo facial e recuperação. A cirurgia é indicada em casos de prognóstico ruim, isto é, quando 90 a 94% de degeneração é alcançada dentro de 3 semanas da instalação da paralisia. A via fossa média permite melhor exposição da área entre o gânglio geniculado e o forame meatal, a qual usualmente é o sítio de lesão.
Na clínica, quando não há indicação cirúrgica, recorre-se a tratamento clínico. Estudos mostram uma taxa de 93,33% de boa recuperação nas paralisias incompletas e de 78,26% nas paralisias completas. Já outros estudas mostram que a recuperação da função do nervo facial é completa em apenas 16 a 22 % dos pacientes, sendo de 10% nos casos de paralisia completa, e de 66% nos casos de paralisia incompleta. Quando a paralisia facial é precedida pelas vesículas, o que ocorre em 25% dos casos, o prognóstico é melhor. Pode-se dar acyclovir na dose de 400 mg (1 comprimido) a cada 4 horas e corticosteróides por 1 semana. Os corticosteróides levam a uma significante diminuição da neuralgia pós herpética. O efeito dos corticosteróides, bem como do acyclovir na regressão da paralisia é controverso. O acyclovir parece diminuir a duração do rash e a dor aguda. Estudos com vidarabine, outro antiviral, também reportaram melhor cura, menor disseminação e resolução mais rápida da dor.

Otite média aguda

Paralisia facial é uma complicação rara de OMA bacteriana. A fisiopatologia da paralisia facial nesta doença não é claramente compreendida. Nenhuma diferença foi observada no tipo de organismo cultivado do ouvido médio em casos de otite média com ou sem envolvimento do nervo facial. Deiscências da porção horizontal do canal de Falópio poderiam servir como portas para invasão bacteriana direta. Essas deiscências ocorrem em cerca de metade da população; a relação entre OMA e paralisia facial é rara, sugerindo que outros fatores etiológicos estejam envolvidos. Outras teorias que tentam explicar esta etiologia seriam: a inflamação gera edema que, dentro dos limites do canal facial, resulta em compressão e isquemia vascular do nervo; toxicidade neural; compressão de bainha; infiltração intraneural.
O prognóstico para recuperação da função facial é excelente desde que a OMA seja tratada agressivamente. Por esta razão, testes elétricos da função nervosa não são feitos rotineiramente.
O tratamento inclui antibioticoterapia por 10 a 14 dias com cefalosporinas de Segunda geração ou amoxicilina com clavulanato de potássio. Para as primeiras 48 a 72 horas, o antibiótico deve ser dado por via parenteral. É importante fornecer drenagem para a secreção do ouvido médio através de uma ampla miringotomia. Uma cultura do fluido do ouvido deve ser obtida neste tempo. Enquanto o paciente está hospitalizado, aspiração frequente da drenagem purulenta do canal do ouvido e instilação de gotas otológicas são recomendadas. Naqueles pacientes com mastoidite coalescente ou com um abscesso subperiosteal, a mastóide também deve ser drenada.
Nos casos de paralisia completa ou de difícil resolução deve-se pedir EnoG. Uma degeneração menor que 90% indica continuação do tratamento clínico (antibiótico+ miringotomia). Se a degeneração for maior que 90% dentro de 6 dias, indica cirurgia (invasão ou neurite grande). Um acesso transmastóideo com timpanotomia posterior permite exposição suficiente da lesão, que de acordo com a eletromiografia evocada intraoperatória é usualmente situada em frente a um canal deiscente sobre a janela oval ou acima do processo cocleariforme.
Segundo o autor Paul R. Lambert, a descompressão do nervo facial na presença de OMA não é recomendada, pois não há estudos que confirmem sua eficácia. Além disso, a inflamação dentro do ouvido médio e mastóide causa sangramento excessivo e aumenta a possibilidade de injúria iatrogênica. E por fim, é possível que a exposição do nervo facial e abertura de sua bainha possa predispor o nervo a uma injúria inflamatória. Com uma conduta clínica apropriada, pode-se antecipar uma recuperação completa ou satisfatória da função facial em quase todos os pacientes.

Otite média crônica

Conduta clínica e observação expectante não são recomendadas em casos de paralisia facial secundária à OMC. Nestes casos, a paralisia representa uma complicação de uma infecção agressiva ou colesteatoma com erosão do canal do facial. O tratamento de escolha para esse tipo de complicação é mastoidectomia com erradicação completa da doença e descompressão do nervo envolvido.
Tratamento clínico inicial pode consistir de limpeza de debris escamosos e purulentos do ouvido usando microscópio, instilando gotas otológicas e administrando antibióticos, porém todos os casos devem ser submetidos a conduta cirúrgica prontamente.

Otite externa maligna

Corresponde a invasão de tecidos moles, cartilagens e osso por Pseudomonas, produzindo uma infecção de base de crânio com risco de vida. Ocorre mais freqüentemente em indivíduos diabéticos e imunossuprimidos. O envolvimento de pares cranianos é frequente. A CT demonstra uma destruição óssea, enquanto a RNM mostra a extensão intracraniana. Cintilografia com tecnésio permite o diagnóstico de infecção ativa (osteomielite), e com gálio, permite estabelecer um critério de cura.
Debridamento radical de tecidos infectados, descompressão do nervo facial adjacente ao processo infeccioso, seguido de cobertura antibiótica com penicilina semi-sintética efetiva contra Pseudomonas, aminoglicosídeos, ou ciprofloxacina constituem as condutas mais apropriadas. Monitorização cuidadosa dos níveis séricos de glicose e ajuste da dose de insulina é feita aos pacientes diabéticos que adquirem esta doença.
Etiologias infecciosas da Paralisa Facial Etiologias infecciosas da Paralisa Facial Editado por saude.chakalat.net on 11:29 Nota: 5

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