Reabilitação da Paralisia Facial

A reabilitação é lenta e minunciosa, isto em função das patologias e dos testes musculares.

Ela deve ser diária

Ela pede ao paciente muito controle na frente do espelho

Ela exige uma concretração importante que poderá ser traduzida como uma lentidão e fadiga

Ela deve ser feita de manhã e à tarde na medida do possível

Em geral a massagem não deve durar mais que 15 minutos e, os exercícios, só o fisioterapeuta vai dizer a duração do tradução do e principalmente do repouso.

A quantidade de exercício será em função do teste muscular feito pela fisioterapeuta.

Os movimentos orientados pela fisioterapeuta devem ser  executados lenta e progressivamente, na amplitude e no número de contrações indicadas .

Reeducação facial é uma forma de reabilitação que inclui manipulação dos músculos faciais, exercícios específicos e eletromiografia de superfície para biofeedback. Uma avaliação de três áreas principais contribui para direcionar o tratamento de forma efetiva:

Simetria deficiente

Danos funcionais devido a atividade muscular inadequada.

Expressão facial comprometida (sorriso, aborrecimento, etc..)

Exercícios com movimentos específicos podem ser usados (elevar a sobrancelha levemente, franzir o nariz de forma simétrica, etc..) no trabalho com os específicos grupos musculares. O treino através de eletromiografia de superfície para biofeedback se dá através de EMG computadorizado com vários canais para melhorar o controle dos movimentos faciais. Em muitos dos casos, o que era um movimento automático passa a ser algo que tem que ser aprendido.
Relaxamento da atividade muscular hiperativa pode ser tratada através de uma variedade de exercícios específicos e técnicas de manipulação. Como resultado da re-inervação caótica a sinsinesia, movimentos em massas e co-contração aparecem freqüentemente após a recuperação. Exercícios específicos podem ajudar a reduzir esse problema que freqüentemente é percebido como tensão dos músculos faciais, contração involuntária do canto da boca, ou ainda fechamento do olho durante o sorriso.

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7 perguntas e respostas sobre Paralisia Facial

1- Estou tendo um "derrame cerebral" (AVC)?

Geralmente não. A paralisia que afeta TODA a metade da face (testa, olho e boca) é chamada de "Paralisia Facial Periférica" (PFP) pois é resultado de uma lesão que acontece fora do cérebro. No caso de Paralisia Facial causada por AVC, a lesão ocorre dentro do cérebro, e a face não fica completamente paralisada (o olho fecha e a testa se movimenta) além de ocorrerem outros sintomas associados mas, somente um médico pode diagnosticar corretamente que tipo de paralisia facial se trata.


2- Qual é a causa da Paralisia Facial Periférica (PFP)?

São muitas as causas que podem afetar o funcionamento do nervo facial, mas a mais comum delas é chamada Paralisia de "Bell" (descrita por um médico chamado Charles Bell). Ela é conhecida também como paralisia a "frígore" (frio), paralisia idiopática e "golpe de ar". Este tipo de PFP acredita-se ser devido a uma resposta do nosso corpo a um vírus (herpes simples). Como reação à este vírus, o nervo facial "incha" dentro do canal ósseo e é pressionado (como quando nós dormimos em cima do braço e ficamos sem sentir a mão e o antebraço).

A segunda causa mais comum de PFP são as infecções do ouvido, podendo causar PFP pelo mesmo motivo que na paralisia de Bell.

A terceira causa mais freqüentes são os traumas, ou seja, batidas, que podem causar edema do nervo (concussão) ou fraturas no osso do ouvido, lesando o nervo no trajeto da fratura.

Outras causas também são possíveis como: metabólicas (diabetes, hipercolesterolemia, tireoidopatias e etc), tumores, doenças auto-imunes, infecções por HIV, doenças hipertensivas entre inúmeras outras ) por isso, o melhor a fazer é procurar um Otorrinolaringologista, para que ele possa diagnosticar a causa PFP e tratá-la adequadamente.


3- Quando eu vou melhorar?

O tempo de melhora para os casos de PFP é muito variável e vai depender de inúmeros fatores como: idade do paciente, causa da PFP, o tipo de lesão do nervo facial, o grau de PFP entre outros fatores. Nós sabemos que quanto mais precoce for o tratamento, maior a chance de regressão da PFP e menor a chance de seqüelas por isso, o Otorrinolaringologista deve ser consultado o mais rápido possível.


4- Há possibilidade de eu ficar com Paralisia Facial Periférica (PFP) para sempre?

A possibilidade existe porém é pequena principalmente se for diagnosticada precocemente e tratada corretamente.


5- Tive Paralisia Facial Periférica (PFP) há mais de 2 anos e não melhorou, existe alguma coisa que posso fazer para melhorar?

Quando a PFP é de longa data, mais de 2 anos, ocorre também a paralisia e lesão dos músculos da face que são inervados pelo nervo facial impossibilitando a melhora da PFP. Entretanto, existem procedimentos estéticos e cirúrgicos (plásticas) que podem minimizar as seqüelas. Para isso você deve procurar um Otorrinolaringologista que ira avaliar e orientar quanto ao melhor tratamento a ser feito e se necessário, encaminhara a um cirurgião plástico com experiência nesta área.


6- A Fonoterapia/ Fisioterapia é mesmo necessário?

Sim! A fonoterapia/fisioterapia é importantíssima para que ocorra uma melhora rápida e minimizar as seqüelas, contudo estes procedimentos devem ser realizados por profissionais qualificados. Quanto mais precoce o inicio, melhor o prognóstico mas não nunca faça fonoterapia/fisioterapia tipo "choque" elétrico no rosto e nem procure a fonoaudióloga/fisioterapeuta antes de se consultar com o Otorrinolaringologista.


7- Quais outros cuidados importantes devo tomar?

Quando o nervo facial está paralisado uma atenção especial deve ser tomada com relação aos olhos. Como normalmente o olho está seco e/ou o movimento da pálpebra está diminuído você deve usar um colírio apropriado durante o dia e uma pomada oftálmica a noite para prevenir a formação de úlcera de córnea e cegueira. Procure seu Otorrinolaringologista que ele ira te indicar.

Fonte

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Abordagem fisioterapêutica na paralisia facial periférica

A paralisia de Bell é a mais frequente das paralisias faciais e pode ser definida como uma paralisia do tipo neurônio motor inferior, portanto periférica (HUNGRIA, 2000, p. 420).

Os termos paralisia facial idiopática ou de paralisia de Bell são utilizados na literatura para caracterizar aqueles pacientes com quadro agudo de paralisia facial com caraterística periféricas e sem um diagnóstico etiológico definido (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, 395).

O nervo facial é considerado um nervo misto, embora essencialmente motor: cerda de 7.000 neurofibrilar de função motora e 3.000 de caráter sensorial (HUNGRIA, 2000, p. 408). Em virtude de sua peculiar situação de enclausuramento em canal ósseo, num trajeto de 30-35 mm, desde o fundo do meato acústico interno até o forâmen estilomastóideo, o nervo facial está sujeito a processos infecciosos ou compressivos, de variada natureza, que podem interromper seu influxo nervoso, acarretando bloqueio total (HUNGRIA, 2000, p. 411).

A teoria patogênica mais aceita sobre a paralisia de Bell é de distúrbio vascular da artéria estilomastóidea, que se processaria consoante ao seguinte esquema: espasmo arteriolar – isquemia do nervo – lesão dos capilares – edema – compressão – estase linfática e venosa – anóxia – círculo vicioso (HUNGRIA, 2000, p. 420). Têm sido comprovadas titulagens sangüíneas elevadas para anticorpos específicos antivirais do herpes simples, da varicela- Zoster, do Epstein-Barr e do citomegalovírus em pacientes com paralisia de Bell (HUNGRIA, 2000, p. 421). Parece haver, portanto, duas modalidades de paralisia de Bell: a neuropatia vascular edematosa e a de neurite intersticial a vírus (HUNGRIA, 2000, p. 421). Jongkess citado por Hungria (2000, p.420) dá grande valor a causas psicossomáticas.

Diante de uma paralisia facial periférica, o diagnóstico clínico de paralisia de Bell é feito por exclusão de outras possíveis causas (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.
396) como mostra a figura 1na p. 08. Nos últimos anos, observa-se um aumento importante do número de casos traumáticos, principalmente em decorrência de acidentes de transito e ferimentos por arma de fogo causas (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, 396). A dor de ouvido ou em torno dele freqüentemente precede a paralisia de Bell e uma história de corrente de ar no lado da face pode ser significativa. A paralisia de Bell também pode ser acompanhado de edema da parótida (Síndroma de Melkersson), (BULL, 1997, p. 91). A assimetria facial, com repuxamaento dos traços fisionômicos para o lado são, apagmento dos sulcos e rugas do lado doente, chama a atenção de imediato alem de que na hemiface enferma , o piscamento não acompanha o da outra hemiface e o olho não se fecha tanto, a asa do nariz aproxima-se do septo nasal estreitando a narina, que não se dilata durante as inspirações; a comissura bucal desvia-se para baixo. O sinal de Bell é representado pelo desvio do globo ocular para cima e para fora, sincinesia fisiológica, de hábito inaparente durante oclusão palpebral normal, mas que se torna visível quando esta não se faz (HUNGRIA, 2000, p. 414).

A paralisia facial bilateral é uma raridade interessante. É a assimetria facial da paralisia facial que chama atenção e torna o diagnóstico óbvio; a paralisia facial bilateral pode
não ser tão prontamente diagnosticada (BULL, 1997, p. 91). A paralisia simultânea bilateral é um dado de exclusão para o diagnóstico de paralisia de Bell (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.399). O diagnóstico topográfico refere-se à localização da lesão ao longo do trajeto do nervo facial, sendo que o reflexo do músculo estapédico indica se a lesão está acima ou abaixo do nervo estapédico (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.405). No teste de Schirmer se houver redução do lacrimejamento indica que a lesão foi proximal ao gânglio geniculado, se a gustação estiver comprometida a lesão é proximal a corda do tímpano (BULL, 1997, p. 92). A Eletromiografia só pode ser realizada após a segunda semana do início da paralisia (HUNGRIA, 2000, p. 417). A tomografia computadorizada e a ressonância magnética tornou mais objetiva a identificação do local da lesão estapédico (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, p.405).
 
O prognóstico para a paralisia de Bell é relativamente bom, pois em cerca de 85% dos casos regride sem deixar seqüelas, uma vez que se trata de simples bloqueio fisiológico ou neuropraxia (HUNGRIA, 2000, p. 420). O aparecimento da paralisia facial pós-trauma, quando surge dias após o trauma significa que é conseqüente a compressão por derrame sangüíneo ou edema e a recuperação espontânea é regra. A paralisia que se instala logo após o trauma decorre de lesão maior cuja a magnitude não é possível avaliar. (HUNGRIA, 2000, p. 428). O paciente pode permanecer com algum grau de déficit motor facial, que poderá comprometer seu sorriso, sua expressão de alegria ou tristeza, sua fala e até mesmo sua mastigação, alem das sincinesias e de seqüelas como falta de lacrimejamento e a dificuldade no fechamento palpebral (LAZARINI, MITRE & SZAJUBOK, 2002, 410).

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Paralisia facial após técnica anestésica mandibular

A Paralisia do Nervo Facial (PNF) pode ocorrer por diferentes motivos, como traumatismo, compressão, processos infecciosos ou inflamatórios, distúrbios metabólicos e iatrogenias. O nervo facial, dentre os nervos cranianos, é o mais acometido, sendo a ocorrência de lesões durante o tratamento dentário bastante rara e incomum. Poucos autores descrevem casos de PNF decorrente do tratamento odontológico^1-5. Gray (1978) cita 3 casos de paralisia facial causada por injeção de anestésico durante bloqueio mandibular, com total recuperação dos pacientes após 7 horas. A recuperação dos movimentos normais pode demorar algumas horas, com o paciente estando apto a realizar suas atividades normais em um breve período de tempo⁶. No presente artigo, os autores apresentam um caso de paralisia hemi-facial, provocada pela compressão do nervo facial após a realização da técnica anestésica para bloqueio dos nervos lingual, alveolar inferior e bucal, em que a ruptura de pequenos vasos pode ter ocasionado a formação de um hematoma.

 

RELATO DE CASO

Paciente de 63 anos foi encaminhada à Clínica de Cirurgia Bucal para extração do primeiro molar inferior esquerdo. A paciente não apresentava nenhuma alteração sistêmica nem fazia uso de nenhum tipo de medicação. Após planejamento do caso, antissepsia e montagem dos campos estéreis e da mesa cirúrgica, o procedimento foi iniciado, objetivando o bloqueio regional dos nervos lingual, alveolar inferior e bucal do lado esquerdo, para completa dessensibilização da região e extração dentária. Alguns minutos após o início da infiltração do agente anestésico (Mepivacaína 2% com Epinefrina 1:100.000), a paciente relatou que sua face do lado esquerdo apresentava-se "dormente, com peso anormal, dificuldade de fechar o olho do lado esquerdo e diminuição discreta da salivação". Foi observado, então, que a paciente apresentava naquele momento paralisia hemi-facial, com exposição da esclera durante a tentativa de fechamento da pálpebra esquerda, restrição nos movimentos dos músculos faciais, que incluía, além do incompleto fechamento palpebral, perda da movimentação dos lábios superior e inferior e da região supraorbitária esquerda. (Figuras 1a,b,c,d)

 

 

Os sinais observados e os sintomas descritos pela paciente nos fizeram concluir que todas as ramificações do nervo facial encontravam-se paralisadas, possivelmente pela compressão do nervo facial após a formação de um hematoma que se formou após a ruptura de vasos que estão em íntimo contato com o epineuro. A paciente foi orientada a permanecer calma, o procedimento cirúrgico foi suspenso, e todas as orientações relativas ao tratamento e acompanhamento foram transmitidas à paciente que, após 3 horas, já apresentava os movimentos faciais recuperados e sem queixas (Figuras. 2a,b,c,d). Nenhuma medicação ou tratamento específico foi recomendado à paciente, com o procedimento cirúrgico sendo realizado após duas semanas, sem intercorrências.

 

 

DISCUSSÃO

Na literatura, são encontradas diferentes etiologias para a PNF, como: injeção de anestésicos locais, extração dentária, processos infecciosos, osteotomias, cirurgias pré-protéticas, excisão de tumores e cistos, cirurgia da articulação têmporo-mandibular e tratamento das fraturas faciais e de pacientes fissurados^3-5. É demonstrado, neste artigo, um caso de injeção do agente anestésico diretamente no nervo facial, o que pode ter provocado a ruptura de vasos, levando à formação de um hematoma, que, posteriormente, causou a compressão do nervo, resultando no quadro de paralisia facial. O nervo facial percorre o interior da glândula parótida e se ramifica, inervando a região temporal, supraorbitára, zigomática, bucal, maxilar, mandibular e cervical. Isso explica o início rápido dos sinais e sintomas relatados pela paciente e as regiões afetadas.

Ling (1985)² apresenta um caso de paralisia periférica do nervo facial após anestesia bucal em que foi utilizada a triamcinolona em altas doses no início e gradual redução em sua dosagem com o passar do tempo, obtendo resultados satisfatórios. Talzi; Soichot; Perrin (2003)⁵ demonstram não haver necessidade do uso de aciclovir no tratamento das paralisias faciais causadas por agentes anestésicos. Vasconcelos et al. (2006)⁷ também não recomendam o uso de medicação nesses casos, apenas nas situações de paralisia facial de Bell, em que a causa é desconhecida. As paralisias encontradas após bloqueio das estruturas nervosas apresentam recuperação após algumas horas da técnica anestésica, não necessitando, do nosso ponto de vista, fazer uso de qualquer medicação.

Este trabalho demonstra a importância do conhecimento anatômico da região oro-facial e das técnicas anestésicas utilizadas para os procedimentos cirúrgicos da cavidade bucal. O conhecimento das complicações inerentes aos procedimentos odontológicos é de suma importância, para que o profissional possa identificar possíveis problemas e seja capaz de explicar ao paciente o tratamento e suas consequências.

 

REFERÊNCIAS

1. Gray RLM. Peripheral facial nerve paralysis of dental origin. Br J Oral Surg. 1978; 16:143-50.         [ Links ]

2. Ling KC. Peripheral facial nerve paralysis after local dental anesthesia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985; 60:23-4.         [ Links ]

3. Burke RH, Adams JL. Immediate cranial nerve paralysis during removal of a mandibular third molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987; 63:172-4.         [ Links ]

4. Shuaib A, Lee MA. Recurrent peripheral facial nerve palsy after dental procedures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990; 70:738-40.         [ Links ]

5. Tazi M, Soichot P, Perrin D. Facial palsy following dental extraction: report of 2 cases. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61:840-4.         [ Links ]

6. Bersen PLJA. Peripheral facial nerve paralysis after local upper dental anaesthesia. Eur Neurol. 1993; 33:90.         [ Links ]

7. Vasconcelos BCE, Bessa-Nogueira RV, Maurette PE, Carneiro SCSA. Facial nerve paralysis after impacted lower third molar surgery: A literature review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11:175-8.         [ Links ]

 

Endereço para Correspondência
Marcelo Rodrigues Azenha
R. Prudente de Moraes, 448/25, Centro
Ribeirão Preto/SP
14-81256409 / 16-81789938
marceloazenha@yahoo.com.br

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Etiologia para a paralisia facial

Há inúmeras etiologias para as paralisias. No entanto, as mais estudadas são as que causam a paralisia periférica.

Apresentaremos, a seguir, as principais etiologias das paralisias faciais.

Paralisia de Bell

Também conhecida como a Frigore ou Idiopática: paralisia de aparecimento súbito, afetando um lado da face. A recuperação é espontânea e sua causa é desconhecida. Dentre todas as etiologias de paralisia facial, esta é a mais comum.

Paralisia Facial Traumática

É determinada por fraturas do osso temporal ou dos ossos da face causadas por projéteis de arma de fogo, por ferimentos corto-contusos nas partes moles da face, por acidentes de carro - e, principalmente – motocicletas. Ocorre também, por traumas de parto (causados por fórceps, ou por compressão do rosto do feto no canal de parto) e ainda pelas iatrogênicas, quando o cirurgião lesa o facial deliberada ou inadvertidamente.

Paralisia por Infecção

Estas infecções podem ser virais (herpes zoster, mononucleose, caxumba, citomegalovírus e sarampo), bacterianas inespecíficas (otite média aguda e otite média crônica colesteatomatosa), e bacterianas específicas (tuberculose e lues).

Paralisia por Tumores

A instalação súbita pode ser confundida com a paralisia de Bell, por isso deve-se fazer um diagnóstico bem preciso. Pode ocorrer no Sistema Nervoso Central (neurinoma ou schwanoma do facial), no Osso Temporal - que são os mais comuns - e no Extratemporal, quase sempre de conotação congênita. Outras linhagens possíveis nesta região, são os hemangiomas.

Paralisia Congênita

Já se comentou sobre os traumas no parto; além destes há a Síndrome Congênita de Möebius, caracterizada por envolvimento simultâneo do VI e VII nervos cranianos, associada a outras alterações.

Paralisia Metabólica

Aparece em indivíduos com diabetes, hipotiroidismo, ou até mesmo durante a gravidez.

Síndrome de Melkerson-Rosenthal

De início súbito, com edema de hemi-face, língua plicata, normalmente com aparecimento entre a terceira ou quarta década da vida. A etiologia é  desconhecida, e a recuperação é espontânea, como a paralisia facial de Bell.

Doença de Lyme

É uma infecção causada pela espiroqueta transmitida por picada de carrapato. A paralisia facial pode ser uni ou bilateral (CRUZ & ALVARENGA, 1998; BENTO &
BARBOSA, 1994; MAY & SHAMBAUGH JR., 1991).

Dentre estas patologias citadas, faremos uma referência mais abrangente sobre as patologias que causam paralisia facial bilateral.

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Laserterapia associada ao tratamento da Paralisia Facial de Bell

Paralisia facial de Bell é definida como uma paralisia periférica do nervo facial, do tipo idiopática e de início repentino. É considerada a mais comum causa de paralisia
associada a este nervo(1). Consiste no acometimento do sétimo nervo craniano, de forma aguda, podendo ser precedida por dor na região mastoidiana, resultando em
paralisia completa ou parcial da mímica facial. Suas manifestações clínicas dependem do grau de comprometimento das fibras nervosas(2). Podem estar associados
distúrbios de gustação, salivação e lacrimejamento(3). Estima-se que a incidência da paralisia de Bell seja de 20 a 30 casos por 100 mil habitantes, com prevalência
ligeiramente maior entre as mulheres(2). É rara antes dos 10

O diagnóstico da paralisia de Bell é essencialmente clínico, porém é um diagnóstico de exclusão. O exame físico do paciente deve demonstrar um envolvimento difuso do
nervo facial, exame otoscópico normal com ausência de vesículas ou outras anormalidades na pele ou massas tumorais nas glândulas parótidas(4).
Alguns pacientes com esta paralisia facial, quando examinados pela ressonância magnética, podem apresentar captação de contraste pelo nervo facial afectado(5). O estudo neurofisiológico completo pode estabelecer um prognóstico adequado para esta condição(6,7). O tratamento da paralisia de Bell visa promover a recuperação completa da função da musculatura da mímica facial e prevenir a degeneração de fibras nervosas e suas possíveis sequelas(2).

A terapêutica proposta deve incluir, além da fisioterapia, a protecção ocular, para evitar complicações sérias como a úlcera de córnea. Está indicado o uso frequente de
solução oftálmica estéril lubrificante. Com o objectivo de promover a regeneração nervosa, medicamentos como vitamina do complexo B, prednisona (corticosteróide) e
aciclovir (antiviral) podem ser administrados. O uso concomitante de antiviral e corticosteróide deve ser instituído nos casos com prognóstico mau. Ainda assim, nenhuma destas condutas medicamentosas está consagrada(8).

Segundo HATO et al.(1), mais de 10% dos pacientes com paralisia de Bell não normalizam sua capacidade de movimentação dos músculos inervados pelo nervo facial,
quando tratados somente com corticos-teróides. Os autores investigaram os efeitos da associação do aciclovir no tratamento da paralisia de Bell. Este antiviral interage com
a DNA polimerase do vírus do Herpes tipo I e inibe a replicação de seu DNA. Neste estudo, a recuperação da actividade motora da mímica facial nos pacientes tratados com prednisolona e aciclovir foi de 95,7%, enquanto que nos pacientes tratados somente com corticosteróides, a recuperação foi de 88,6%. Os pacientes tratados com a terapia combinada antes de três dias do início das manifestações clínicas obtiveram 100% de recuperação. Após quatro dias, a recuperação completa foi de 86,2%. O melhor prognóstico do quadro está associado a um diagnóstico precoce e ao início da terapia medicamentosa(1).

Os lasers não cirúrgicos ou de baixa intensidade possuem uma série de efeitos biológicos quando interagem com os tecidos. Para o tratamento da paralisia facial de Bell
podemos destacar o aumento da amplitude dos potenciais de acção (função nervosa estimulada) e a capacidade de aceleração de regeneração de estruturas nervosas(9).
MILORO et al.(10) destacam a efectividade do emprego do laser não cirúrgico (Arseneto de Gálio e Alumínio ou GaAlAs 830nm) na regeneração neural do nervo alveolar
inferior em ratos. Da mesma forma, SNYDER et al.(11), através de estudos de biologia molecular, sustentam que a laserterapia (633nm) aumenta os índices de regeneração
nervosa, reinervação e sobrevivência neuronal após rompimento dos axónios.

SHAMIR et al.(12) em estudo experimental em ratos, realizaram a secção do nervo ciático e posterior anastomose. Durante 21 dias de pós-operatório, o grupo teste recebeu irradiação diária com laser (780nm). Resposta somatosensorial positiva foi encontrada em 69,2% dos animais que receberam laser, em comparação com 18,2% do grupo controle não irradiado. A análise imunohistoquímica indicou aumento do número total de axónios e da qualidade do processo de regeneração no grupo irradiado.

KHULLAR et al.(13) induziram, mecanicamente, degeneração axonal no nervo ciático de ratos e realizaram aplicações de laser (GaAlAs 830 nm) com o objectivo de avaliar a
recuperação da condução nervosa e função motora. A energia transmitida ao tecido foi de 6J, diariamente, por 28  dias. O grupo controle recebeu irradiação placebo. Com 21
dias após a injúria, a avaliação da função nervosa demonstrou resultados favoráveis à laserterapia.

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